Category Archives: Наука

Ричард Суинберн – короткая интеллектуальная автобиография

Ссылка на источник: http://users.ox.ac.uk/~orie0087/

Я начал свою академическую жизнь в Оксфордском университете, получив степень бакалавра (1954-7) и магистра (1957-9) по философии, а затем диплом по теологии (1959-60). Во время обучения в университете я проявил постоянный интерес ко всем центральным проблемам философии, и особенно к вопросу о том, существует ли достаточное оправдание для веры в Бога, и, в частности, в доктрины христианской религии. (Я был христианином всю свою жизнь и являюсь членом Православной церкви с 1995 года.) Я считал достижения наук центральными в современном мировоззрении; и так (финансируемый двумя исследовательскими стипендиями – стипендией Фереда в Колледже Святого Иоанна, Оксфорд и стипендией Леверхулма по истории и философии науки в Университете Лидса), я посвятил следующие три года многому, чтобы узнать об истории физических и биологических наук и начало философствовать о них. В 1963 году я стал преподавателем философии в Университете Халла. Почти все мои работы в течение следующих девяти лет были связаны с философией науки. Моя первая книга «Пространство и время» была опубликована в 1968 году и была направлена ​​на то, чтобы дать представление о природе пространства и времени в свете подробных достижений теории относительности и космологии. Моя следующая крупномасштабная книга «Введение в теорию подтверждений» была посвящена формализации с помощью исчисления вероятности того, что является доказательством чего. Мое стремление стать профессором философии в университете Киля в 1972 году совпало с переключением академического внимания на философию религии, на которой я до сих пор опубликовал только одну небольшую книгу «Концепция чуда» (1971). В последующие двенадцать лет были опубликованы моя трилогия о философии теизма – «Последовательность теизма» (1997, пересмотренное издание, 1993), «Существование Бога» (1979, второе издание 2004) и «Вера и разум» (1981, второе издание 2005 г.). Центральная работа, «Существование Бога», стремилась восстановить «естественную теологию», предоставляя вероятностные аргументы от общих черт мира к существованию Бога; и это достижение, за которое я больше всего известен. Моя работа в начале 1980-х годов, посвященная отношениям духа и тела, была впервые опубликована в «Личной идентичности» (в соавторстве с Сидни Шумейкер, 1984); и более полно в «Эволюции души» (1986, пересмотренное издание, 1997). В 1985 году я стал профессором философии христианской религии Ноллот в Оксфордском университете. В течение следующих восемнадцати лет моя работа была сосредоточена на значении и обосновании доктрин, которые отличают христианство от других религий, и эта работа была опубликована в четырех книгах – «Ответственность и Искупление» (1989), «Откровение» (1992; 2-е изд, 2007) ), «Христианский Бог» (1994), и «Провидение и проблема зла» (1998). «Эпистемическое Оправдание», исследование того, что составляет оправдание веры (и что составляет знание), было опубликовано в 2001 году. Воплощение Воскресения Бога было экзаменом с помощью всей моей прошлой работы над тем, что является доказательством чего, доказательства для телесного Воскресения Иисуса, был опубликован в 2003 году. Поскольку Воскресение Иисуса дает существенную основу для веры во многие подробные утверждения христианской доктрины, это была необходимая заключительная часть моей апологетической программы. Со времени моего ухода из Профессорства Ноллота  в 2002 году большая часть моей работы была посвящена созданию 2-х изданий (в основном переписанных и обновленных) предыдущих работ – «Существование Бога» (2004), «Вера и разум» (2005), «Откровение» (2007) и «Последовательность теизма» (2016). Я также написал две короткие «популярные» книги, обобщающие мою работу по философии религии. Есть ли Бог? (1996), и был ли Иисус Богом? (2008). В течение следующих пяти лет я снова работал над вопросом об отношениях между разумом и телом, и я также работал над связанным вопросом о том, есть ли у людей свободная воля и какое отношение к ней имеет недавняя неврология. Результатом этой работы стала новая книга «Разум, мозг и свободная воля», опубликованная в 2013 году, в которой я утверждаю, что все люди состоят из двух частей – души (существенная часть) и тела (условная часть), и что у нас, вероятно, есть свободная воля (неопределенного вида). В течение следующих двух лет я работал в основном над 2-м изданием (в значительной степени переписанным и обновленным) «Когерентности теизма», опубликованном в 2016 году. Эта книга стремится дать последовательное изложение того, что означает «существует Бог» (и поэтому исследует, что это для того, чтобы существо было всемогущим, всеведущим, совершенно хорошим и т. д.), что является продолжением моих аргументов в пользу существования Бога. С тех пор я написал статьи на различные философские темы, и сейчас я только что закончил писать более «популярную» книгу под названием «Мы – тела или души?», Обобщающую и развивающую мои взгляды на природу души и ее связь с телом. Я был избран членом Британской академии в 1993 году. В течение многих лет я посещал профессорские факультеты в Американских и других зарубежных университетах, и они читали лекции в течение более коротких периодов в очень многих разных странах. Я был награжден почетными докторскими степенями Люблинского католического университета (2015 г.), Христианского университета им. Дмитрия Кантемира, Бухарест (2016 г.) и Международной академии философии, Лихтенштейн (2017 г.).

 

Приглашенное профессорство и именные специальные лекции
1969-70 Приглашенный доцент кафедры философии, Мэрилендский университет.

1975-78 Уайлд Преподаватель естественной и сравнительной религии, Оксфордский университет.
1977 г. Форвуд Лектор по истории и философии религии, Ливерпульский университет.
1980 Марретт Мемориал Лектор, Эксетерский колледж, Оксфорд.
1981 год Специальный преподаватель (по теологии) Лондонского университета.
1982 почетный приглашенный ученый, Университет Аделаиды.
1983 год Богословский факультет, преподаватель, Университетский колледж, Кардифф.
1982-84 Гиффорд Лектор, Университет Абердина.
1987 год Приглашенный профессор философии, Сиракузский университет, весенний семестр.
1987 Эдвард Кэдбери Лектор, Университет Бирмингема
1990 Уэйд Мемориал Лектор, Университет Сент-Луиса.
1992 Индийский совет по философским исследованиям, приглашенный лектор.
1992 Dotterer Преподаватель, Пеннский государственный университет.
1997 Аквинский лектор, Университет Маркетт.
2002 (март) Приглашенный профессор философии, Римский университет (La Sapienza).

2002 (ноябрь) Приглашенный профессор философии (Лектор Каминский), Люблинский католический университет.

2003 (весенний семестр) Приглашенный профессор Divinity School, Йельский университет.

2003 (Осенний семестр) Приглашенный (Коллинз) профессор философии, Университет Сент-Луиса.

2006 Пол Холмер Лектор, Университет Миннесоты

Лоусон Преподаватель 2008 года, Университет Стетсона

2009 Форвуд Лектор, Университет Ливерпуля

2013 София / Форум Лектор, Azusa Paciific Uniiverslty,

2014 Гилберт Райл Лектор, Университет Трента (Онтарио)

2015 Ганнинг Лектор, Эдинбургский университет

2016 Эдит Стейн Лектор, Францисканский Университет, Огайо

2016 Конверс Йейтс Кейт Лектор, Государственный университет Оклахомы.


Также три мои книги были переведены  на русский язык. «Есть ли Бог?» (1996) была опубликована в Библейско-богословском институте апостола Андрея Первозванного, Москва, 2006; книга «Воплощение Воскресения Бога» была опубликована тем же издателем в 2008 году; «Существование Бога» (второе издание 2004 г.) издана языками славянской культуры, Москва, 2014.

Окситоцин

Ссылка на источник: http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/hypopit/oxytocin.html

Окситоцин в пептиде из девяти аминокислот, который синтезируется в нейронах гипоталамуса и транспортируется вниз по аксонам задней доли гипофиза для секреции в кровь. Окситоцин также секретируется в головном мозге и некоторых других тканях, включая яичники и яички. Окситоцин отличается от антидиуретического гормона двумя из девяти аминокислот. Оба гормона упакованы в гранулы и секретируются вместе с белками-носителями, называемыми нейрофизинами.

Физиологические эффекты окситоцина

В прошлые годы окситоцин имел репутацию «неосложненного» гормона, с лишь несколькими четко определенными действиями, связанными с рождением и кормлением грудью. Как и в случае со многими гормонами, дальнейшие исследования продемонстрировали множество тонких, но глубоких влияний этого маленького пептида, особенно в отношении его воздействия на мозг. Окситоцин был вовлечен в установление ряда социальных поведений у видов от мышей до людей. Например, секреция или введение окситоцина у людей, по-видимому, повышает доверие и сотрудничество внутри социально близких групп, одновременно способствуя оборонительной агрессии по отношению к несвязанным конкурирующим группам.

Окситоцин лучше всего изучать у женщин, где он явно опосредует три основных эффекта:

  1. Стимуляция выброса молока (молокоотдача): молоко первоначально выделяется в небольшие мешочки в молочной железе, называемые альвеолами, из которых оно должно быть выброшено для потребления или сбора. Альвеолы ​​молочных желез окружены гладкомышечными (миоэпителиальными) клетками, которые являются важной клеткой-мишенью для окситоцина. Окситоцин стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток, вызывая выброс молока в протоки и цистерны.
  2. Стимуляция сокращения гладких мышц матки при рождении: в конце беременности матка должна энергично сокращаться и в течение длительного периода времени, чтобы родить плод. На более поздних стадиях беременности наблюдается увеличение количества рецепторов окситоцина на клетках гладких мышц матки, что связано с повышенной «раздражительностью» матки (а иногда и матери). Окситоцин высвобождается во время родов, когда плод стимулирует шейку матки и влагалище, и он усиливает сокращение гладких мышц матки для облегчения родов или родов.В случаях, когда сокращения матки недостаточны для завершения родов, врачи и ветеринары иногда вводят окситоцин («питоцин») для дальнейшей стимуляции сокращений матки – в таких ситуациях необходимо проявлять большую осторожность, чтобы гарантировать, что плод действительно может быть доставлен, и избежать разрыва матки.
  3. Установление материнского поведения. Успешное размножение у млекопитающих требует, чтобы матери привязывались к своим потомствам и питали их сразу после рождения. Также важно, чтобы женщины, не кормящие грудью, не проявляли такого воспитательного поведения. Те же события, которые влияют на матку и молочную железу во время родов, также влияют на мозг. Во время родов наблюдается повышение концентрации окситоцина в спинномозговой жидкости, и окситоцин, действующий в головном мозге, играет основную роль в установлении материнского поведения.
    Доказательства этой роли окситоцина получены из двух типов экспериментов. Во-первых, вливание окситоцина в желудочки мозга девственных крыс или небеременных овец быстро вызывает материнское поведение. Во-вторых, введение в мозг антител, которые нейтрализуют окситоцин или антагонисты окситоцина, будет препятствовать тому, чтобы крысы-матери принимали их детенышей. Другие исследования подтверждают, что этот поведенческий эффект окситоцина широко применим среди млекопитающих.

Хотя все описанные выше эффекты, безусловно, возникают в ответ на окситоцин, в последнее время возникли сомнения в его необходимости в родах и материнском поведении. Мыши, которые не способны секретировать окситоцин из-за целенаправленного нарушения гена окситоцина, будут спариваться, доставлять своих щенков без видимых затруднений и демонстрировать нормальное материнское поведение. Тем не менее, они демонстрируют дефицит в выбросе молока и имеют небольшие нарушения в социальном поведении. Возможно, лучше всего рассматривать окситоцин как основной фактор, способствующий родам и материнскому поведению, а не необходимый компонент этих процессов.

Оба пола выделяют окситоцин – как насчет его роли у мужчин? Мужчины синтезируют окситоцин в тех же областях гипоталамуса, что и у женщин, а также в яичках и, возможно, в других репродуктивных тканях. Импульсы окситоцина могут быть обнаружены во время эякуляции. Современные данные свидетельствуют о том, что окситоцин участвует в облегчении транспорта сперматозоидов в мужской репродуктивной системе и, возможно, также в женской, благодаря его присутствию в семенной жидкости. Это также может повлиять на некоторые аспекты мужского сексуального поведения.

Контроль секреции окситоцина

Наиболее важным стимулом для высвобождения окситоцина гипоталамуса является физическая стимуляция сосков или сосков. Акт кормления грудью или сосание через несколько миллисекунд передается в мозг через спинно-рефлекторную дугу. Эти сигналы воздействуют на нейроны, секретирующие окситоцин, что приводит к высвобождению окситоцина.

Если вы хотите получить что-либо кроме обычных количеств молока у животных, таких как молочный скот, вам следует стимулировать выделение окситоцина, потому что около 80% молока доступно только после выброса, а для выброса молока требуется окситоцин. Наблюдайте, как кто-то доит корову, даже с помощью машины, и вы увидите, что перед доением соски и нижнее вымя моют аккуратно – эта тактильная стимуляция приводит к выделению окситоцина и выбросу молока.

Ряд факторов может ингибировать высвобождение окситоцина, в том числе острый стресс. Например, нейроны окситоцина подавляются катехоламинами, которые высвобождаются из надпочечников в ответ на многие виды стресса, включая испуг. В качестве практического эндокринного совета – не надевайте костюм гориллы в доильный зал, полный коров, и не зажигайте петарды вокруг матери, кормящей своего ребенка.

Как выработка окситоцина, так и реакция на окситоцин модулируются циркулирующими уровнями половых стероидов. Взрыв окситоцина, высвобождаемого при рождении, по-видимому, вызван частично стимуляцией шейки матки и влагалища плодом, а также резким снижением концентрации прогестерона. Другим хорошо изученным эффектом стероидных гормонов является заметное увеличение синтеза рецепторов окситоцина матки (миометрия) на поздних сроках беременности в результате увеличения концентрации циркулирующего эстрогена.

Генерализованные муравьи

Ссылка на источник: http://www.math.stonybrook.edu/~scott/ants/

Это дополнительный материал к статье «Дальние путешествия с моим муравьем» (Further Travels with My Ant) Дэвида Гейла, Джима Проппа, Скотта Сазерленда и Сержа Трубецкого, которая выходит в летнем выпуске «Математического интеллекта» (Mathematical Intelligencer) 1995 года. В этой статье обсуждается некоторое поведение клеточного автомата, называемого «муравей». Муравей перемещается, и в каждой «ячейке» муравей поворачивается вправо или влево в зависимости от состояния ячейки, а затем изменяет состояние ячейки в соответствии с определенными заданными строками правил.

Вкратце, «муравей» движется по бесконечной шахматной доске, каждый квадрат которой мы называем «клеткой». Каждая ячейка в плоскости помечается либо как L-ячейка, либо как R-ячейка (обычно для заполнения плоскости заполняют L-ячейки). Муравей начинается на границе между двумя клетками, и, проходя через каждую клетку, он поворачивается на 90 градусов, поворачиваясь влево в L-клетках и вправо в R-клетках, и это меняет состояние ячейка, которую он только что оставил, переключая L-ячейки на R-ячейки, и наоборот. Следование этому простому набору правил приводит к довольно сложному поведению; рисунок пути муравья чередуется между кажущимся хаосом и симметрией, и в конце концов он начинает строить «шоссе», движущееся в одном направлении.

Вышеописанный муравей (и некоторые вариации) был первоначально изучен Крисом Лэнгтоном (тогда в Институте Санта-Фе, совсем недавно соучредителем корпорации Swarm). Позже Джим Пропп обобщил муравья, считая, что каждая ячейка находится в одном из n различных состояний: у каждого муравья есть какое-то «внутреннее программирование», которое сообщает ему, поворачивать ли налево или направо, когда ячейка находится в этом состоянии. Эта «программа» может быть представлена ​​в виде строки из n Ls и Rs, а k-я буква представляет действие муравья, когда оно попадает в ячейку в состоянии k. Например, муравей Лэнгтона, описанный выше, является муравьем из 2 состояний со строкой правила LR (или в двоичном коде 10, поэтому мы называем это «муравей номер 2»). Муравей из 7 состояний со строкой правила LLRRRLR (муравей номер 98) поворачивается влево, когда он посещает ячейку в состоянии 1, 2 или 6, и вправо, когда он посещает ячейки в состоянии 3, 4, 5 или 7.

Для всех таких обобщенных муравьев легко увидеть, что если в строке правила есть хотя бы один L и хотя бы один R, дорожка муравья всегда будет неограниченной. И некоторые муравьи проявляют рекуррентную симметрию, в то время как другие ведут себя хаотично.


Фотографии некоторых состояний муравьев.

Вы можете получить небольшую экскурсию, получить весь пакет в zip-архиве или выбрать файлы по одному за раз.
Также смотри упомянутые ниже симуляторы Java, которые можно запускать в браузерах с поддержкой Java. Стив Витам собрал еще несколько ссылок на программное обеспечение и статьи.


Некоторый исходный код для симулятора муравьев, который будет запускать различные типы компьютерных систем.

* Симулятор муравьев на основе проклятий, который добавляет вывод плитки Труше в версию Джима Проппа.
Вы можете получить исходные файлы для ant.c в zip-архиве или загрузить файлы по одному за раз.

* Интерфейс на основе X11 с использованием библиотеки виджетов Athena. (в настоящее время не производит вывод на печать).
Вы можете получить исходные файлы для Xant в zip-архиве или загрузить файлы по одному за раз.

* Java-версия Муравья Лэнгтона, (строка правил 2) от Стива Уитэма.

* Еще одна Java-версия муравья Лэнгтона (строка правила 2) от Билла Кассельмана из Университета Британской Колумбии.

* Имитатор муравьев для Microsoft Windows, написанный Эдвардом Ричардсом. Он допускает более общий набор движений муравья (несколько муравьев, движение вперед и назад, а также вправо и влево и т.д.), поэтому числовые кодировки его строк правил отличаются от тех, которые обсуждались здесь. Очень хорошая программа.

* Симулятор муравья Лангтона с двумя состояниями (Ant 2), который работает на графическом калькуляторе TI-82 (написанный Адамом Бейтин, через mbeytin@umd5.umd.edu). Не имея TI-82, я не запускал эту программу.


Для получения дополнительной информации см.

  • Д. Гейл “Трудолюбивый муравей”, математический разведчик, вып. 15, № 2 (1993), с. 54-58.
  • Д. Гейл и Дж. Пропп “Дальнейшие статьи”, Математический интеллект, том. 16, нет 1 (1994), с. 37-42.
  • Д. Гейл, Дж. Пропп, С. Сазерленд, С. Трубецкой, “Дальнейшие путешествия с моим муравьем”, Математический интеллект, том 17, № 2 3 (1995), стр. 48-56.
  • И. Петерсон, “Путешествия муравья”, Science News, том 148 нет. 18 (1995), с. 280-281.
  • Л. А. Бунимович, С. Трубецкой “Рекуррентные свойства решетчатых газовых клеточных автоматов Лоренца”, Журнал статистической физики, вып. 67 (1992), с. 289-302.
  • Дополнительные ссылки, поддержанные Сергеем Трубецким.

Изготовление наноструктур ZnO большой площади в направлении наноустройств с использованием гибридного процесса, включающего магнетронное распыление.

Ссылка на источник: http://research.ncku.edu.tw/re/articles/e/20110121/3.html

Цзюнь-хань Хуан и Чуан-Пу Лю*
Кафедра материаловедения и инженерии НККУ
cpliu@mail.ncku.edu.tw

NCKU Landmark Project《B015》

ZnO является одним из наиболее изученных полупроводников с широкой запрещенной зоной и применяется в различных областях, включая пигменты, биофильтры, транспортные и оптоэлектронные устройства, такие как варистор, устройство поверхностной акустической волны и прозрачный проводящий оксидный электрод. В последнее время из-за легкости синтеза наноструктур ZnO также был хорошо подготовлен в различных низкоразмерных наноструктурах как одно из самых богатых семейств. Эти наноструктуры могут расширить границы применения ZnO в сенсоре, солнечном элементе, механическом компоненте, полевом эмиттере и наногенераторе. Тем не менее, реализация реальных устройств все еще ожидает выполнимого метода для роста большой площади, включающего наноструктуры.

В этом отчете был разработан новый механизм роста для выращивания косого массива нанопроволоки с использованием магнетронного распыления под углом. Типичное наклонное угловое осаждение (НУО) использовалось для выращивания наклонных наноструктур в условиях низкой энергии с большим углом наклона для падающего потока. Из-за ограниченной поверхностной диффузии атомы осаждались только в излучаемой области, что приводило к росту наклонных наноструктур с предсказанными направлениями.

В отличие от обычной системы НУО, наноструктуры ZnO, выращенные при более высоких температурах и окружающей смеси водорода и аргона, дислокации были введены на открытые стороны наноструктур для снятия напряжения и поддержания непрерывности кристалла, что заставило наноструктуры ZnO постепенно изгибаться в противоположный относительный сектор к источнику инцидента, как показано на рисунке 1 (а). Более того, степень структурного изгиба напрямую связана с плотностью и расположением дефектов, может контролироваться параметрами роста. Самое главное, что во всем столбце не было обнаружено никаких явных границ, таких как границы зерен или двойников, что делает изгибную структуру все еще монокристаллической.

Рис. 1. (а) РЭМ-изображения изогнутых колонок ZnO методом наклонного распыления под углом (320 and) и (b) нанопроволоки при последующем гидротермальном процессе. (c) Спектр отражения косой матрицы нанопроволок ZnO

Основываясь на вышеупомянутом механизме изгиба наноструктур, как показано на рисунке 1 (б), косые массивы нанопроволок ZnO были успешно выращены на этих изогнутых колонках ZnO путем последующего гидротермального процесса. Направление нанопровода было ограничено соседними нанопроводами и кривизной поверхности изогнутых столбцов, как показано на рисунке 2. Нанопровода ZnO демонстрируют отличные антиотражающие свойства по спектрам отражения, как показано на рисунке 1 (с). Присущий распылительным и гидротермальным процессам, этот механизм роста имеет большие преимущества при производстве таких устройств на большой площади.

Рисунок 2. Схема ограничения направления нанопроволоки на изогнутой поверхности колонн.

Этот новый механизм позволяет разрабатывать более сложные трехмерные наноструктуры, чем раньше, кроме того, монокристаллические наноструктуры обеспечивают шаблон для более быстрой скорости передачи сигналов в иерархических структурах. Мы находимся на пути к новым устройствам, таким как наногенераторы и нанопьезодиоды с улучшенными характеристиками.

Альберт К. Харрис

Ссылка на источник: http://labs.bio.unc.edu/harris/

Клеточная подвижность и формирование паттернов

Телефон: (919) 966-1230

Электронная почта: akharris@bio.unc.edu

Офис: 103 Wilson Hall

Почтовый адрес:
CB# 3280, Coker Hall
The University of North Carolina at Chapel Hill
Chapel Hill, North Carolina 27599-3280

Профессор (Первоначальное назначение: 1972)
Доктор философии, Йельский университет (1971)
B.A., Swarthmore College (1965)

Избранные ссылки | Курсы | Исследование

Конспект

Альберт Харрис – эмбриолог, интересующийся “амебоидным” передвижением клеток организма, а также путями, при которых движения клеток генерируют анатомические структуры.

Он изобрел и разработал метод упругого субстрата, с помощью которого он (а затем и более поздние исследователи) использовал силиконовый каучук и различные гели, заделанные частицами, чтобы измерить и отобразить местоположения, силы и направления сил тяги клеток на уровне микрометра. Он также обнаружил очаговые спайки, ретроградный поверхностный транспорт, растрескивание, губки, ползание, то, что губчатые клетки постоянно перестраиваются даже без диссоциации, и участвовал в математических и компьютерных исследованиях миграции клеток и деления клеток. Видео из этого исследования размещены в разделе «исследования» выше.

Его аспиранты работали над различными темами, начиная от специальных адгезивных свойств макрофагов, образования сухожилий клеточными силами, передвижения губок, клеточных реакций на электрические поля и влияния промоторов опухоли на сократительную способность клеток.

Он вырос в Дареме и Райтсвилль-Бич, штат Северная Каролина, и в Норфолке, штат Вирджиния, и долгое время был единственным и единственным выпускником Норфолкской академии, когда-либо посещавшим Свартмор-колледж. Он сделал свою докторскую степень. с Дж. П. Тринкаусом в Йельском университете, а также пост-докторантом Фонда исследований рака им. Дэймона Руниона в Кембридже (Англия), работавшего под руководством Майкла Аберкромби, ФРС. Он сын Кеннета Харриса, известного художника, автора и руководителя движения за гражданские права в Тайдуотере, штат Вирджиния. Его семья была истцами по делам федерального и государственного судов (1958-9), которые принудили к расовой интеграции государственных школ штата Вирджиния. Его жена Элизабет Холдер Харрис была лидером в области молекулярно-генетических исследований хлоропластов и водорослей Chlamydomonas. У них трое детей, один из которых также имеет докторскую степень в области биологических исследований, а другой – учитель. Его особые интересы – каноэ, черепахи и компьютерное программирование.

Интересные проблемы с картой

Ссылка на источник: http://www.cs.cmu.edu/~bryant/boolean/maps.html

Интересные проблемы с картой

Дон Кнут работает над четвертым томом «Искусство компьютерного программирования» (Art of Computer Programming). Одна из глав посвящена двоичным диаграммам решений и их приложениям, и эта тема мне очень интересна. Кнут показывает, что множество интересных графовых задач может быть закодировано в виде булевых формул, а полученный BDD представляет все возможные решения проблемы. Часто существует некоторый критерий оптимизации, и довольно просто извлечь «лучшее» решение из BDD с помощью простого алгоритма динамического программирования.

Здесь мы показываем несколько примеров, используя график, представляющий 48 смежных состояний, с узлом для каждого состояния и ребром между двумя состояниями, если они имеют общую границу. Для каждой из карт, если вы нажмете на изображение, вы получите исходный документ в формате SVG. Вот график, на котором расположены узлы в столицах штатов:


Столичные туры

Предположим, вы хотите посетить столицу штата 48 с требованием, чтобы вы проходили через каждый штат только один раз. (Другими словами, вы хотите найти гамильтонову траекторию на графике.) Как вы можете видеть из приведенной выше карты, если вы следуете по самому прямому маршруту между столицами штатов, вы часто будете проходить через другое состояние, или в случае Из Лансинга, штат Мичиган, в Мэдисон, штат Висконсин, вы поедете через озеро Мичиган. Вместо этого вам следует выбрать кратчайший маршрут вождения, который находится в двух штатах для каждого этапа пути. Давайте назовем такой маршрут Столичным Туром. Вот схема допустимых маршрутов между состояниями:

Основываясь на простом анализе плюс усилия Кнута, мы можем сказать следующее:

  • Все туры должны начинаться или заканчиваться в штате Мэн, так как Мэн имеет только одного соседа. Мы будем использовать Мэн в качестве отправной точки.
  • Все туры должны заканчиваться за пределами Нью-Йорка, так как это точка артикуляции.
  • Всего 68,656,026 различных туров по столице.

Вот кратчайший тур по столице, в общей сложности 11 698 миль:

Вот самая длинная экскурсия по столице на общую сумму 18 040 миль:

Раскраска графика

Другой интересный класс проблем связан с раскрашиванием карты. Правило состоит в том, что никакие два соседних состояния не могут иметь одинаковый цвет. Знаменитая Теорема о Четырех Цветах гласит, что любой плоский граф может быть раскрашен максимум четырьмя цветами.

Поскольку BDD кодирует все возможные решения для булевой формулы, мы можем легко вычислить, сколько существует решений. Для раскраски графа мы корректируем наш счетчик, чтобы исключить симметрии из-за произвольного назначения значений цвета (4! Симметричных случая для 4-раскраски).

Для окраски смежных 48 штатов доступно 533 816 322 048 окрасок. (Это 1/2 числа, сообщенного Кнутом, поскольку его карта включает Вашингтон, округ Колумбия, как 49-й «штат», и ей можно назначить любой из двух цветов, не используемых для Мэриленда и Вирджинии.) Вот несколько интересных примеров специальные окраски:

  • Сбалансированная окраска, в которой каждый цвет используется ровно для 12 состояний. Существует 12 554 677 864 таких окрасок, что является удивительно высоким 2,4% всех возможных окрасок.
  • Несбалансированная окраска, при которой один из цветов (зеленый) используется как можно меньше (2 состояния). Есть только 288 способов раскрасить карту, чтобы один цвет использовался всего два раза.

  • Несбалансированная окраска, при которой максимально используется один из цветов (желтый) (18 штатов). Существует 71 002 368 способов раскрасить карту, чтобы один цвет использовался 18 раз.
  • Сочетая оба. Раскраски с использованием цветов 2, 13, 15 и 18 раз. Эта последовательность 1) слева направо использует каждый цвет подряд как можно меньшее количество раз, и 2) справа налево использует каждый цвет подряд максимально возможное количество раз. Есть 24 таких решения.

С точки зрения программ раскраски графов, карта 48 штатов США довольно проста. Для более сложной карты см. Веб-страницу на графике МакГрегора.


Randal E. Bryant

Grapher: программа для рисования графиков.

Ссылка на источник: http://srufaculty.sru.edu/david.dailey/grapher/

Попробуйте новую версию SVG [1]. (И вот ссылка на старую версию VML)

Во-первых, позвольте небольшое объяснение: то, что математик может назвать «графиком», скорее всего, будет отличаться от того, что преппи, яппи или бобо [2] могут называть графиком. Это набор вещей (узлов), для которых каждая пара вещей либо связана, либо нет. Важно не то, что вещи представляют, и не имеют ли вещи массу или локусы в пространстве, а совокупность (в негеометрическом смысле) связей между этими вещами. То, что нематематик может назвать графиком, более предпочтительно можно назвать «диаграммой», «графиком» или «неформальной иллюстрацией, используемой для убеждения» математиком. Эта ссылка объясняет немного больше о теории графиков.

Программа Grapher (она носила это имя с тех пор, как впервые появилась на рабочей станции Эндрю в Карнеги-Меллоне в 1987 или 1988 году) позволяет кому-то рисовать, редактировать и исследовать график.

Grapher написан на JavaScript, что означает, что большое количество программистов могут, теоретически, внести свой вклад в его разработку (из-за Интернета программируется на JavaScript больше людей, чем, вероятно, на любом другом языке). Он имеет графический пользовательский интерфейс, в значительной степени похожий на графический интерфейс Windows / Macintosh. Он читает и записывает данные в формате XML (как правило, в соответствии с GraphML, хотя предпочитает разреженный формат данных для ребер). Он работает в любом веб-браузере, поддерживающем SVG: Opera, Safari, Chrome, Firefox. В Internet Explorer вам нужен плагин Adobe.

  • Вы можете использовать его бесплатно: опробуйте новую версию SVG. Попробуйте старую версию VML (около 2003 года).
  • Вот как это работает: краткое руководство здесь. Вот старое руководство для версии VML.
  • Для разработчиков: вот как вы можете помочь.

    1. Концепция Дэвида Дейли, кодирование на JavaScript Эрика Элдера и Рено Перри.

    2. «Бобос»: буржуазные богемы (из книги «Бобос в раю: новый высший класс и как они туда попали», Дэвид Брукс, Нью-Йорк: Саймон и Шустер, 2000).

    3. График кроссовера (для демонстрации того, что трехцветное отображение плоских графиков является NP-полным) из “Пересекающихся графиков и обобщенных задач раскраски входных / выходных данных на плоскости” Дэвида Дейли, в журнале Combinatorics, Information and Systems Sciences, 1980, 5: 271-280.

    4. Голова слона взята из Изображений в открытом доступе, первоначально из Нового международного словаря Вебстера по английскому языку, 1911, G & C Merriam Co. Springfield, MA.

Теория вычислимости и сложности

Ссылка на источник: http://cs-www.bu.edu/faculty/homer/complexitybook-vol2-webpg.html

Теория вычислимости и сложности
Второе издание
Стивен Гомер и Алан Л. Сельман
Springer Verlag Нью-Йорк, 2011
ISBN 978-1461406815

Это пересмотренное и расширенное издание теории вычислимости и сложности содержит основные материалы, которые являются основными знаниями в теории вычислений. Книга является отдельной, с предварительной главой, описывающей ключевые математические понятия и обозначения, и последующими главами, переходящими от качественных аспектов классической теории вычислимости к количественным аспектам теории сложности. Выделенные главы о неразрешимости, NP-полноте и относительной вычислимости завершают первое издание, в котором рассматриваются ограничения вычислимости и различия между выполнимым и неразрешимым.

Существенно новый контент во втором издании включает в себя:

* глава о неравномерности изучения булевых цепей, советов и важного результата Карпа-Липтона

* определения и свойства фундаментальных вероятностных классов сложности

* исследование переменных машин Тьюринга и классов однородных цепей

* введение в подсчет классов, включая результаты Valiant и Vazirani и Toda

* тщательная обработка доказательства того, что IP идентичен PSPACE

Темы и особенности:

* Краткие, сфокусированные материалы охватывают наиболее фундаментальные понятия и результаты в области современной теории сложности, включая теорию NP-полноты, NP-твердости, полиномиальной иерархии и полных задач для других классов сложности.

* Содержит информацию, которая в противном случае существует только в исследовательской литературе, и представляет ее в унифицированном, упрощенном виде; например, о дополнениях классов сложности, задачах поиска и промежуточных задачах в NP, неравномерной и параллельной теории сложности, вероятностных классах сложности, счетных классах и интерактивных системах доказательства.

* Предоставляет ключевую математическую справочную информацию, включая разделы по логике и теории чисел и алгебре

* Поддерживается многочисленными упражнениями и дополнительными задачами для подкрепления и самостоятельных занятий.

С его доступностью и хорошо продуманной организацией, этот текст / ссылка является отличным ресурсом и руководством для тех, кто хочет получить прочную основу в теории вычислений. Начинающие выпускники, продвинутые магистранты и специалисты, занимающиеся теоретической информатикой, теорией сложности и вычислимостью, найдут книгу важным и практическим инструментом обучения.

Оглавление

  1. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ

Слова и языки
K-adic Презентация
Частичные функции
Диаграммы
Логика высказываний
Мощность
Элементарная алгебра

2. ВВЕДЕНИЕ В ВЫЧИСЛИТЕЛЬНОСТЬ

Машины Тьюринга
Концепции машины Тьюринга
Вариации машин Тьюринга
Церковный тезис
НВЧ

3. НЕРАЗРЕШИМОСТЬ

Решение проблем
Неразрешимые проблемы
Функции сопряжения
Вычислимо перечислимые множества
Задача остановки, сокращения и полные наборы
S-m-n Теорема
Теорема о рекурсии
Теорема Райса
Сокращения Тьюринга и машины Тьюринга с оракулом
Теорема о рекурсии, продолжение
Рекомендации
Дополнительные домашние задания

4. ВВЕДЕНИЕ В ТЕОРИЮ СЛОЖНОСТИ

Классы сложности и меры сложности
Предпосылки

5. ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕОРИИ СЛОЖНОСТИ

Линейное сжатие и ускорение
Конструируемые функции
Сокращение ленты
Отношения включения
– Отношения между стандартными классами
Результаты разделения
Методы перевода и отступы
Отношения между стандартными классами – продолжение
– Дополнения к классам сложности: теорема Иммермана-Селепченого
Дополнительные домашние задания

6. НОНДЕТЕРМИНИЗМ И NP-Полнота

Характеристики NP
Класс P
Перечисления
NP-полнота
Теорема Кука-Левина
Больше NP-полных задач
Дополнительные домашние задания

7. ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ВЫЧИСЛИМОСТЬ

NP-Твердость
Проблемы с поиском
Структура NP
– Составное число и граф Изоморфизм
– Отражение
Полиномиальная Иерархия
Полные задачи для других классов сложности
Дополнительные домашние задания

8. НЕУНИФОРМНАЯ СЛОЖНОСТЬ

Полиномиальный размер семейства цепей
– Совет Классы
Низкие и Высокие Иерархии

9. ПАРАЛЛЕЛЬНОСТЬ

Чередующиеся машины Тьюринга
Единые Семьи Цепей
Сильно распараллеливаемые проблемы
Условия однородности
Чередующиеся машины Тьюринга

10. КЛАССЫ ВЕРОЯТНОЙ СЛОЖНОСТИ

Класс PP
Класс RP
– Класс ZPP
Класс BPP
Случайно выбранные хэш-функции
– Операторы
Проблема изоморфизма графов
Дополнительные домашние задания

11. ВВЕДЕНИЕ В СЧЕТНЫЕ КЛАССЫ

Уникальная удовлетворенность
Теорема Тоды
– Результаты по BPP и Паритету P
Дополнительные домашние задания

12. ИНТЕРАКТИВНЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

Формальная модель
Проблема неизоморфизма графов
Артур-Мерлин Игры
IP включен в PSPACE
PSPACE включен в IP
Дополнительные домашние задания

Работа с Молекулярной Генетикой

Ссылка на источник: http://www.bx.psu.edu/~ross/workmg/workmolecgenethome.html

Росс К. Хардисон, 2005
Профессор биохимии, Государственный университет Пенсильвании, Университетский парк, Пенсильвания 16802

адрес электронной почты: rch8@psu.edu
Запись в текущем каталоге

Этот онлайн-учебник охватывает основные темы молекулярной генетики в рамках проблемного подхода. Он вырос из преподавания курса для студентов старших курсов и аспирантов в Университете штата Пенсильвания (BMB400).

Авторские права принадлежат автору Россу Хардисону. Любой может свободно читать и использовать эту информацию для любых целей, КРОМЕ прибыли. Я делаю это свободно доступным, так что держите это бесплатно. Например, если вы преподаете класс и хотите указать на него ученикам, сделайте это. Если вы хотите использовать этот материал для изучения молекулярной генетики, пожалуйста, сделайте это. Если вы хотите использовать некоторые цифры в отчете, просто укажите эту страницу в качестве источника. Если вы хотите взять какой-либо или все эти материалы и опубликовать их в виде книги для вашей выгоды – НЕ делайте!

Материал был актуален по состоянию на осень 2002 года. Большая часть материала является относительно “стабильной”, поэтому, надеюсь, она будет полезна в течение некоторого времени. Я не собираюсь обновлять это очень часто, если вообще. Тем не менее, обратная связь всегда приветствуется и может вдохновить меня на редактирование.

Различные приглашенные лекторы добавили важный материал к этому курсу и книге. В частности, я благодарю Трейси Никсона (кафедра BMB, PSU) за его вклад в 16-ю главу и Джерри Уоркмана (ранее в BMB в PSU, сейчас в Институте Stowers) за его вклад в 20-ю. книги, статьи и сайты. Я пытался привести все эти источники; пожалуйста, прости меня, если я что-то упустил.

Вы можете получить доступ к html и pdf версиям глав. PDF более точные представления, но HTML предоставляется для удобства. Исходный материал был сгенерирован в Microsoft Word, а html – средством преобразования Word в html в Word. Я знаю, что некоторые вещи (например, стрелки, показатели степени и даже положения цифр относительно текста) отображаются неправильно, поэтому остерегайтесь этой проблемы. Некоторые изображения были сделаны много лет назад в MacDraw (пикт-файлы), и не очень хорошо отрисованы. Небольшое число нарисовано от руки и отсканировано; это трудно читать. Тем не менее, большинство рисунков должно быть разборчивым, особенно в PDF-файлах.

Росс Хардисон, 12 января 2005 г.

Вся книга: гены, работа с молекулярной генетикой pdf 33MB
Часть первая: гены, нуклеиновые кислоты, геномы и хромосомы. Обзор html pdf
Глава 1. Основные свойства генов html pdf
Глава 2. Структуры нуклеиновых кислот html pdf
Глава 3. Выделение и анализ генов html pdf
Глава 4. Геномы и хромосомы html pdf
Ответы на вопросы в части первой html pdf
Часть вторая: тиражирование, поддержание и изменение генетического материала
Глава 5. Репликация ДНК I: Ферменты и механизм html pdf
Глава 6. Репликация ДНК II: запуск, остановка и контроль html pdf
Глава 7. Мутация и репарация ДНК html pdf
Глава 8. Рекомбинация ДНК html pdf
Глава 9. Транспонирование ДНК html pdf
Ответы на вопросы во второй части html pdf
Часть третья: путь генной экспрессии
Глава 10. Транскрипция: РНК-полимеразы html pdf
Глава 11. Транскрипция: промоутеры, терминаторы и мРНК html pdf
Глава 12. РНК-обработка html pdf
Глава 13. Генетический код html pdf
Глава 14. Перевод: синтез белка html pdf
Ответы на вопросы в третьей части html pdf
Часть четвертая: регуляция экспрессии генов. Обзор html pdf
Глава 15. Положительный и отрицательный контроль экспрессии генов html pdf
Глава 16. Регуляция транскрипции через воздействие на РНК-полимеразы html pdf
Глава 17. Транскрипционная регуляция бактериофага лямбда html pdf
Глава 18. Транскрипционная регуляция после инициации html pdf
Глава 19. Транскрипционная регуляция у эукариот html pdf
Глава 20. Транскрипционная регуляция с помощью изменений хроматина html pdf
Темы в Положении html pdf
Ответы на вопросы в четвертой части html pdf

Что мы можем узнать из мышиных моделей аутизма.

Ссылка на источник: https://people.csail.mit.edu/seneff/mouse_models_autism.html

Стефани Сенеф

seneff@csail.mit.edu
1 февраля 2018 г.

1. Введение

Аутизм – это сложное расстройство нервного развития, частота которого резко возросла за последние два десятилетия, в сочетании с резким ростом использования глифосата (активного ингредиента в распространенном гербициде Roundup) на основных продовольственных культурах [1, 2]. Хотя корреляция не обязательно означает причинно-следственную связь, существует множество механизмов, посредством которых нарушение глифосатом биологии человека и биологии кишечного микробиома может вызывать многие наблюдаемые симптомы и биологические показатели, связанные с аутизмом [3, 4].

Примечательно, что у мышей может развиться синдром, который во многом похож на человеческий аутизм, и исследователи смогли создать несколько пород «дизайнерских мышей», которые проявляют аутизмоподобный социально-коммуникативный дефицит. Эти штаммы мышей оказались очень полезными для понимания патологии человеческого аутизма, хотя картирование не является идеальным. Одним из таких штаммов является природный инбредный штамм, известный как мыши BTBR T + tf / J (сокращенно BTBR) [5, 6]. Другая модель мыши была создана путем воздействия на мозг плотины мыши токсичным химическим веществом, имитирующим вирусную инфекцию во время беременности, и это привело к выражению аутистического поведения у многих щенков [7, 8, 17]. В этом, пожалуй, самом удивительном эксперименте из-за его специфичности, исследователи смогли создать аутизм у мышей, просто исключив способность их мозга продуцировать важную биологическую молекулу, называемую гепарансульфат, инактивируя, только в мозге, ген, который кодирует специфический фермент, необходимый для его синтеза [9]. Эта манипуляция была сделана при рождении. Авторы пишут в статье: «Примечательно, что эти мыши-мутанты воспроизводят почти весь спектр аутистических симптомов, включая нарушения в социальном взаимодействии, проявление стереотипного, повторяющегося поведения и нарушения в ультразвуковой вокализации». Многие из уникальных особенностей, которые обнаруживаются в этих моделях мышей, особенно в отношении разрушения кишечных микробов, имеют параллели среди детей с аутизмом.

Глифосат широко используется в сельском хозяйстве, как на генетически модифицированных культурах Roundup-Ready, так и на других основных культурах, таких как пшеница и сахарный тростник, в качестве осушителя непосредственно перед сбором урожая. Наши продукты питания сильно загрязнены глифосатом, и поэтому многие дети в Америке ежедневно подвергаются воздействию этого токсичного химического вещества. По последним данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в США показатели заболеваемости аутизмом составляют один из каждых 36 детей по сравнению с любым предыдущим годом.

2. Гепарана сульфат и желудочки мозга

Тот факт, что манипуляции, столь специфичные для гепарансульфата в мозге, достаточны для того, чтобы вызвать аутизм у мышей, говорит о том, что дефицит мозга в гепарансульфате может быть ключевой центральной патологией аутизма у человека. Действительно, многие генетические мутации, связанные с аутизмом, включают ферменты, связанные с синтезом так называемого внеклеточного матрикса [10]. Это неклеточный компонент тканей и органов, который не только обеспечивает физические леса, но также инициирует и организует многие биомеханические и биохимические сигналы, которые регулируют физиологические реакции клеток на стимуляторы окружающей среды [11]. Ряд мутаций, связанных с аутизмом человека, происходит в наборе генов, которые называются «гликогенами», которые кодируют белки и липиды, которые связаны с гепарансульфатом в матрице, образуя «гепарансульфат протеогликаны» (HSPG) или ферменты участвует в «гликозилировании» – связывании гепарансульфата и подобных сложных молекул сахарной цепи с этими белками и липидами [10].

Желудочки мозга представляют собой сеть полостей в середине мозга, которые заполнены спинномозговой жидкостью. Гепарансульфат (ГС) выделяется в желудочках, обнаруженных в структурах, называемых «фрактонами», составляющих нишу стволовых клеток, которая инициирует нейрогенез [12]. Под руководством HSPG в этих специализированных зонах внеклеточного матрикса стволовые клетки пролиферируют и дифференцируются в специализированные клетки и мигрируют в мозг, чтобы заменить поврежденные нейроны. Исследования на мышах показали, что нарушение фермента, необходимого для синтеза ГС на ранних стадиях развития эмбрионов мыши, приводит к серьезным нарушениям развития мозга [13].

Ранее я упоминал инбредную BTBR-породу мышей, которая была тщательно изучена из-за их аутистического профиля [5, 6, 14]. Подобно мышам с нарушенным синтезом HS в мозге, эти мыши BTBR также обнаруживают дефицит HS в мозге [14]. Морфологическое развитие мозга кажется нормальным, за исключением того, что в нем отсутствует мозолистое тело, толстая полоса нервных волокон, которая соединяет левую и правую стороны мозга и образует крышу над желудочками. Он состоит из плотно упакованных дорожек белого вещества, состоящих из больших аксонов, заключенных в большое количество миелиновой оболочки. У детей, страдающих аутизмом, также было обнаружено аномальное белое вещество в миелиновой оболочке мозга, которое также обеднено содержанием воды [15]. Примечательно, что некоторые люди рождаются без мозолистого тела или с уменьшенным размером тела, и некоторые из них могут прекрасно функционировать в обществе. Тем не менее, исследование показало, что почти половина детей с этим дефектом имеет черты аутизма [16].

3. Мыши BTBR: проблемы с кишечником

Оригинальное исследование на этих мышах BTBR выявило специфические нарушения в кишечнике, которые, как предполагалось, приводили к неврологическим эффектам через взаимодействия по оси кишка-мозг [18]. Наиболее явным нарушением было нарушение синтеза желчных кислот в печени и их дальнейшая модификация кишечными бактериями. Обычно печень синтезирует желчные кислоты из холестерина и конъюгирует их с таурином или глицином перед отправкой их в кишечник или буферизацией в желчном пузыре. Конкретные виды кишечных бактерий, в основном бифидобактерии, несут ответственность за деконъюгирование конъюгированных желчных кислот, освобождая молекулу таурина или глицина для дальнейшего метаболизма. Это необходимый шаг, прежде чем желчные кислоты могут быть дополнительно модифицированы другими кишечными бактериями, особенно видами Blautia, во вторичные желчные кислоты. Таким образом, существует много различных вариантов желчных кислот, и различные формы имеют различные сигнальные эффекты, влияющие на перистальтику и целостность кишечного барьера.

У этих мышей BTBR обнаружен дефицит синтеза желчных кислот в печени, а также дальнейший дефицит в их деконъюгации и их превращении во вторичные желчные кислоты посредством микробиоты. Это согласуется с наблюдаемым заметным сокращением популяций бифидобактерий и Blautia.

4. Глифосат вызывал аутизм у мышей BTBR?

Легко утверждать, что эти отклонения могут быть частично связаны с воздействием глифосата. Эти мыши являются потомками нескольких поколений инбредных лабораторных мышей, которые почти наверняка получали стабильный рацион глифосата в своем корме для мышей, полученном из генетически модифицированных зерновых и соевых культур Roundup-Ready. Сокращение поставок желчных кислот в каждом поколении и прямая токсичность глифосата для определенных видов бактерий со временем изменят распределение микробов. Таким образом, кишечные микробы, которые передавались из поколения в поколение, могли сохранять патологическое распределение под влиянием глифосата, действующего как антибиотик и разрушитель фермента [19].

Синтез желчных кислот в значительной степени зависит от ферментов цитохрома P450 (CYP) в печени. Было показано, что глифосат сильно снижает экспрессию фермента CYP в печени крыс [19, 20]. Изучение микробиоты птицы показало, что бифидобактерии особенно чувствительны к глифосату по сравнению со всеми другими исследованными видами [21]. Логично, что бифидобактерии будут страдать от воздействия глифосата из-за их роли в деконъюгировании желчных кислот, потому что можно ожидать, что глифосат заменит глицин на стадии конъюгации, поскольку он является аминокислотным аналогом глицина [22, 23 ]. Для бифидобактерий будет поставлена ​​задача деконъюгирования глифосата из желчных кислот, а затем он будет непосредственно подвергаться воздействию молекулы высвобожденного глифосата.

У мышей BTBR также наблюдалось нарушение синтеза серотонина, что приводило к замедленной перистальтике и проблемам запора и чрезмерного роста бактерий тонкой кишки (SIBO). Это также легко объясняется глифосатом, так как он, как известно, нарушает синтез ароматических аминокислот по пути шикимат [19]. Кишечные микробы вырабатывают эти незаменимые аминокислоты для снабжения их хозяином, и один из них, триптофан, является предшественником серотонина. Кроме того, у мышей BTBR был пониженный уровень ацетата в кишечнике, короткоцепочечная жирная кислота, обычно вырабатываемая кишечными микробами, особенно бифидобактериями [24], во время переваривания жира, и важное топливо, которое поступает в цикл Кребса для производства энергии. Дефицит ацетата в кишечнике также наблюдался при аутизме человека, и это было связано с дефицитом бифидобактерий [25].

5. Исследования на мышах, подвергшихся воздействию глифосата

Воздействие гербицидов на основе глифосата на ювенильный и взрослый период у мышей-самцов привело к заметному снижению уровня серотонина в нескольких ядрах ствола мозга [26]. Это было связано с потерей веса, снижением двигательной активности и увеличением тревожности и депрессии. Серотонин, независимо от того, вырабатывается ли он в мозге или кишечнике, сульфатируется при транспортировке, а мелатонин, который получается из серотонина, также сульфатируется. В статье, опубликованной в 2015 году, мы утверждали, что глифосат может взаимодействовать с алюминием, вызывая как дисбактериоз кишечника, так и нарушение функции шишковидной железы в мозге [2]. Пинеальная железа вырабатывает сульфатированный мелатонин и распределяет его в спинномозговой жидкости желудочков во время сна. Мы предположили, что важная роль мелатонина заключается в доставке сульфата в нейроны для увеличения поставок сульфата в HSPG. Гепарансульфат играет важную роль в очистке клеточного мусора, который является важным аспектом сна. А нарушение сна является обычной чертой аутизма [27]. Таким образом, это приближается к сокращению разрыва между дефицитом гепарансульфата, наблюдаемым в мозге мышей BTBR, и их желудочно-кишечными нарушениями.

6. Таурин: чудо-молекула?

Еще до того, как я узнал слово глифосат, я опубликовал статью вместе с другими коллегами под названием: «Является ли энцефалопатия механизмом восстановления сульфата при аутизме?» [28]. В этой статье мы обсудили важную роль гепарансульфата в мозге и потенциальную связь с аутизмом. Мы предположили, что таурин играет центральную роль в восстановлении поставок сульфатов в мозг в стрессовых условиях. Любопытно, что клетки человека не способны метаболизировать таурин, но диетический таурин может превращаться в сульфаты кишечными микробами. Мозг, сердце и печень хранят большое количество таурина, и этот таурин выделяется в кровообращение во время энцефалопатии (отек мозга) или во время сердечного приступа. Этот таурин затем поглощается печенью и конъюгируется с желчными кислотами. Таурин, полученный обезвреживающими кишечными микробами, затем может быть окислен до сульфата, чтобы увеличить запасы в крови. Я подозреваю, хотя в настоящее время это только предположение, что желчные кислоты играют решающую роль в облегчении реакции, которая высвобождает сульфонатную часть из таурина, возможно, путем закрепления молекулы таурина в бактериальной мембране. Дальнейшее окисление сульфитоксидазой дает сульфат. Повреждающее действие глифосата на бифидобактерии может повлиять на выработку сульфата из таурина кишечными микробами из-за нарушения способности отделять таурин от желчных кислот.

7. Разрастание клостридий и вызванный вакцинами аутизм

Совсем другая модель мышиного аутизма включает воздействие на беременную мышь вирусоподобных частиц во время беременности. Две публикации, описывающие один такой эксперимент, привлекли значительное внимание средств массовой информации, в частности потому, что они продемонстрировали связь между определенным профилем микробной колонизации кишечника у плотины и склонностью к аутизму у щенков [7, 8]. Щенки не только демонстрировали классическое аутистическое поведение, но также имели «участки дезорганизованной кортикальной цитоархитектуры» в пределах определенной области соматосенсорной коры головного мозга, демонстрируя нарушенное развитие мозга архитектурно.

Авторы отметили, что аутистический профиль возникал только в том случае, если у плотины было чрезмерное представление специфического нитчатого штамма клостридий в кишечнике, что в свою очередь приводило к выражению иммунного ответа типа «Th17» иммунной системой плотины. Связь между кишечником и мозгом привела, поразительно, к сигнальному каскаду, который непосредственно воздействовал на развивающиеся зародыши. Вирусоподобные частицы, называемые «полиинозиновая: полицитидиловая кислота» (поли (I: C)), были введены в мозг плотины в эмбриональный день 12,5. Эти частицы не являются жизненной формой, но они обманывают иммунную систему мозга, заставляя их верить, что в мозге произошла вирусная инвазия, и именно иммунная реакция, а не вирусная инфекция, вызывает гиперактивный ответ, неблагоприятно влияющий на развитие мозга. в потомстве. И, что еще более удивительно, дефекты развиваются у щенков мыши, только если есть определенное распределение кишечных микробов, благоприятствующих нитчатым видам Clostridia.

Более раннее исследование с использованием этой же мышиной модели инъекции беременной матери с поли (I: C) связывает избыточный рост клостридий с выделением определенных специфических токсинов и, что примечательно, напрямую связывает эти токсины с аутизмом [17]. Некоторые виды клостридий производят токсичные фенольные метаболиты, такие как 4-этилфенилсульфат (4EPS) и п-крезолсульфат. У потомков, подвергшихся воздействию мышиных дамб, наблюдалось поразительное 45-кратное увеличение уровней 4EPS в сыворотке, а также повышенные уровни сульфата п-крезола. Это было связано с повышенным уровнем воспалительных факторов в материнской крови, плаценте и алиотической жидкости. Примечательно, что трехнедельного лечения молодых здоровых мышей солями калия 4EPS было достаточно, чтобы вызвать аутистические симптомы у этих мышей. Кроме того, пробиотическое лечение с помощью вида Bacteroides fragilis ослабляет аутистические симптомы у потомков поли (I: C) открытых дамб.

Эти основополагающие эксперименты предполагают, что чрезмерный рост видов Clostridia в кишечнике может потенциально вызвать аналогичный ответ у беременной женщины-человека, получающей вакцину против гриппа. Упомянутое ранее исследование на птице показало явное отсутствие чувствительности к глифосату среди различных видов клостридий. Глифосат также индуцирует протекающий кишечный барьер, вероятно, частично из-за нарушений гомеостаза желчных кислот, что наблюдалось в исследовании на мышах BTBR [18], но также через его индукцию синтеза зонулина в энтероцитах средней кишки, непосредственно вызывая вскрытие барьера [29]. Протекающий кишечный барьер приводит к протекающему мозговому барьеру, и это позволило бы частицам вируса вакцинного гриппа получить доступ к мозгу матери, вызывая воспалительный ответ и в результате каскад сигналов, который изменял развитие плода. Разрушение мозга щенков произошло в соматосенсорной коре. Интересно, что развитие нервных волокон в мозолистом теле, соединяющих соматосенсорную кору между двумя полушариями, зависит от нейрональной активности в соматосенсорной коре, которая может подавляться некоторыми токсинами, такими как столбнячный токсин [30].

8. Человеческие исследования соответствуют исследованиям на мышах

Недавнее исследование Уильяма Шоу включало набор тройняшек, двух мальчиков и девочку [31]. У обоих мальчиков был диагностирован аутизм, а у девочки было судорожное расстройство. У всех троих было обнаружено, что в их моче высокий уровень глифосата. У них также была чрезмерная представленность видов Clostridia в кишечнике, которые, как предполагалось, способствуют процессу болезни посредством их высвобождения токсичных фенольных метаболитов. В другом исследовании, проведенном в 2017 году на кишечном микробиоме аутичных детей с воспалительным заболеванием кишечника по сравнению с нормальным контролем, было показано снижение видов Blautia (нарушение метаболизма желчных кислот) и увеличение у некоторых видов клостридий, которые были связаны со снижением уровня триптофана и нарушением гомеостаза серотонина, наряду избыточная экспрессия Th17, все это согласуется с различными исследованиями на мышиной модели [32].

9. Вывод

Таким образом, нарушенный микробиом кишечника (который может быть вызван глифосатом) приводит к образованию непроницаемого кишечного барьера, протекающего мозгового барьера и протекающего плацентарного барьера. Это позволяет токсичным веществам, таким как алюминий, фенольные соединения и глифосат, а также живые вирусы и эндотоксины из вакцин, проникать в мозг и, нарушая плацентарный барьер, подвергать плод вреду. Чрезмерно усердная иммунная реакция на эти оскорбления нарушает развитие нейронов и вызывает аутистическое поведение у щенков мыши и у детей, чьи матери подвергались аналогичному воздействию.

Мыши BTBR становились аутистами после многих поколений инбридинга во время воздействия глифосата в лаборатории. Было бы очень интересно узнать, что произойдет, если группе мышей BTBR предоставят плотную питательную органическую пищу и чистую воду, и им позволят размножаться через несколько поколений с помощью этой здоровой диеты. Потеряли бы потомки свой диагноз аутизма? Если бы они это сделали, это бы многое нам объяснило о важности органической диеты для здоровья человека и значительно укрепило бы идею о том, что глифосат является причинным фактором аутизма.

Рекомендации
[1] Свонсон Н., Лей А., Абрахамсон Дж., Уоллет Б. Генетически модифицированные культуры, глифосат и ухудшение здоровья в Соединенных Штатах Америки. Журнал органических систем 2014; 9: 6–37. Swanson N, Leu A, Abrahamson J, Wallet B. Genetically engineered crops, glyphosate and the deterioration of health in the United States of America. Journal of Organic Systems 2014; 9: 6–37.
[2] Сенефф С., Свонсон Н., Ли К. Алюминий и глифосат могут синергически вызывать патологию шишковидной железы: связь с дисбактериозом кишечника и неврологическими заболеваниями. Сельскохозяйственные науки 2015; 6: 42–70. Seneff S, Swanson N, Li C. Aluminum and Glyphosate Can Synergistically Induce Pineal Gland Pathology: Connection to Gut Dysbiosis and Neurological Disease. Agricultural Sciences 2015; 6: 42–70.
[3] Бичем Дж., Сенефф С. Есть ли связь между аутизмом и глифосат-сформулированными гербицидами? Журнал Аутизм 2016; 3: 1. Beecham JE, Seneff S. Is there a link between autism and glyphosate–formulated herbicides? Journal of Autism 2016; 3:1.
[4] Бичем Дж., Сенефф С. Возможная связь между аутизмом и глифосатом, действующим как миметик глицина – обзор данных литературы с анализом. J Mol Genet Med 2015; 9:4 Beecham JE, Seneff S. The Possible Link between Autism and Glyphosate Acting as Glycine Mimetic – A Review of Evidence from the Literature with Analysis. J Mol Genet Med 2015; 9:4
[5] Макфарлейн Х.Г., Кусек Г.К., Ян М, Феникс Дж.Л., Боливар В.Дж., Кроули Дж.Н.Аутистоподобные поведенческие фенотипы у мышей BTBR T + tf / J. Гены Brain Behav. 2008; 7 (2): 152-63. Epub 2007 7 июня. McFarlane HG, Kusek GK, Yang M, Phoenix JL, Bolivar VJ, Crawley JN. Autism–like behavioral phenotypes in BTBR T+tf/J mice. Genes Brain Behav. 2008;7(2):152–63. Epub 2007 Jun 7.
[6] Скаттони М.Л., Риччери Л, Кроули Дж. Н. Необычный репертуар вокализации у взрослых мышей BTBR T + tf / J во время трех типов социальных встреч. Genes Brain Behav 2011; 10: 44-56. Scattoni ML, Ricceri L, Crawley JN. Unusual repertoire of vocalizations in adult BTBR T+tf/J mice during three types of social encounters. Genes Brain Behav 2011; 10:44–56.
[7] Ким С, Ким Х, Йим Й.С., Ха С, Атараши К, Тан Т.Г., Лонгман Р.С., Хонда К, Литтман Д.Р., Чой Г.Б., Ху Д.Р. Кишечные бактерии матери вызывают нарушения развития нервной системы у потомства мышей. Nature 2017; 549: 528–532. Kim S, Kim H, Yim YS, Ha S, Atarashi K, Tan TG, Longman RS, Honda K, Littman DR,, Choi GB, Huh JR. Maternal gut bacteria promote neurodevelopmental abnormalities in mouse offspring. Nature 2017;549: 528–532.
[8] Йим Й.С., Парк А., Берриос Дж., Лафуркад М, Паскуаль Л.М., Соареш Н., Ким Дж.Ю., Ким С., Ким Х, В.С.айсман А., Литтман Д.Р., Викершам И.Р., Харнетт М.Т., Х.Р., Чой Г.Б. Обращение поведенческих отклонений у мышей, подвергшихся материнскому воспалению. Nature 2017; 549: 482–487. Yim YS, Park A, Berrios J, Lafourcade M, Pascual LM, Soares N, Kim JY, Kim S, Kim H, WSaisman A, Littman DR, Wickersham IR, Harnett MT, Huh JR, Choi GB. Reversing behavioural abnormalities in mice exposed to maternal inflammation. Nature 2017;549: 482–487.
[9] Ириэ Ф., Бади-Махдави Х., Ямагути Й. Аутистоподобные социально-коммуникативные дефициты и стереотипии у мышей, не имеющих гепарансульфата. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 27 марта; 109 (13): 5052–5056. Irie F, Badie–Mahdavi H, Yamaguchi Y. Autism–like socio–communicative deficits and stereotypies in mice lacking heparan sulfate. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Mar 27; 109(13): 5052–5056.
[10] Дуайер К.А., Эско Д.Д. Факторы восприимчивости к гликану при расстройствах аутистического спектра. Мол Аспектс Мед. 2016; 51: 104-14. Dwyer CA, Esko JD. Glycan susceptibility factors in autism spectrum disorders. Mol Aspects Med. 2016;51:104–14.
[11] Франц С., Стюарт К.М., Уивер В.М. Краткий обзор внеклеточного матрикса. J Cell Sci 2010 123: 4195–4200. Frantz C, Stewart KM, Weaver VM The extracellular matrix at a glance. J Cell Sci 2010 123: 4195–4200.
[12] Мерсье Ф. Фрактонес: ниша внеклеточного матрикса, управляющая судьбой стволовых клеток и активностью факторов роста в мозге в норме и патологии. Cell. Mol. Life Sci. 2016; 73: 4661-4674. Mercier F. Fractones: extracellular matrix niche controlling stem cell fate and growth factor activity in the brain in health and disease. Cell. Mol. Life Sci. 2016; 73:4661–4674.
[13] Инатани М, Ирие Ф, Пулп А.С., Тессиер – Лавин М, Ямагучи Ю. Морфогенез мозга млекопитающих и направление аксонов по средней линии требуют гепарансульфата. Наука. 2003; 302 (5647): 1044-6. Inatani M, Irie F, Plump AS, Tessier–Lavigne M, Yamaguchi Y. Mammalian brain morphogenesis and midline axon guidance require heparan sulfate. Science. 2003;302(5647):1044–6.
[14] Mercier F1 Kwon YC, Дуэ В. Изменения гиппокампа / миндалины, потеря гепарансульфатов, фрактоны и сокращение стенок желудочка у взрослых мышей BTBR T + tf / J, модель на животных для аутизма. Neurosci Lett. 2012; 506 (2): 208-13. Mercier F1 Kwon YC, Douet V. Hippocampus/amygdala alterations, loss of heparan sulfates, fractones and ventricle wall reduction in adult BTBR T+ tf/J mice, animal model for autism. Neurosci Lett. 2012;506(2):208–13.
[15] Деони С.С., Зинксток Ю.Р., Дейли Э, Экер С, Консорциум MRC AIMS, Уильямс С.С., Мерфи Д.Г. Время релаксации белого вещества и доли миелиновой воды у молодых людей с аутизмом. Психол Мед. 2015 март; 45 (4): 795–805. Deoni SC, Zinkstok JR, Daly E, Ecker C; MRC AIMS Consortium, Williams SC, Murphy DG. White–matter relaxation time and myelin water fraction differences in young adults with autism. Psychol Med. 2015 Mar;45(4):795–805.
[16] Лау Й.К., Хинкли Л.Б., Букшпун П., Стромингер З.А., Вакахиро М.Л., Барон – Коэн С., Аллисон С., Ауён Б., Джереми Р.Дж., Нагаражан С.С., Шерр Э.Х., Марко Э.Дж. Черты аутизма у лиц с агенезом мозолистого тела. J Аутизм Dev Disord. 2013 май; 43 (5): 1106–18. Lau YC, Hinkley LB, Bukshpun P, Strominger ZA, Wakahiro ML, Baron–Cohen S, Allison C, Auyeung B, Jeremy RJ, Nagarajan SS, Sherr EH, Marco EJ. Autism traits in individuals with agenesis of the corpus callosum. J Autism Dev Disord. 2013 May;43(5):1106–18.
[17] Сяо Э.Ю., МакБрайд С.В., Сян С., Шарон Дж., Хайд Э.Р., МакКью Т., Коделли Дж. А., Чоу Дж., Рейсман С. Э., Петросино Дж. Ф., Паттерсон П. Х., Мазманян С. К. Микробиота модулирует поведенческие и физиологические нарушения, связанные с нарушениями развития нервной системы. Cell 2013; 155 (7): 1451–63. Hsiao EY, McBride SW, Hsien S, Sharon G, Hyde ER, McCue T, Codelli JA, Chow J, Reisman SE, Petrosino JF, Patterson PH, Mazmanian SK. Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders. Cell 2013;155(7):1451–63.
[18] Голубева А.В., Джойс С.А., Молони Г., Бурокас А., Шервин Е., Арболея С., Флинн И., Хочанский Д., Моя – Перес А., Петерсон В., Ри К., Мерфи К., Макарова О., Буравков С., Хиланд Н. П., Стентон C, Кларк G, Gahan CGM, Dinan TG, Cryan JF. Связанные с микробиотой изменения в метаболизме желчных кислот и триптофана связаны с желудочно-кишечной дисфункцией в мышиной модели аутизма. EBioMedicine.2017 ;; 24: 166-178. Golubeva AV, Joyce SA, Moloney G, Burokas A, Sherwin E, Arboleya S, Flynn I, Khochanskiy D, Moya–Pérez A, Peterson V, Rea K, Murphy K, Makarova O, Buravkov S, Hyland NP, Stanton C, Clarke G, Gahan CGM, Dinan TG, Cryan JF. Microbiota–related Changes in Bile Acid & Tryptophan Metabolism are Associated with Gastrointestinal Dysfunction in a Mouse Model of Autism. EBioMedicine.2017;;24:166–178.
[19] Самсель А., Сенефф С. Глифосат-супрессия ферментов цитохрома Р450 и биосинтез аминокислот с помощью кишечного микробиома: пути к современным заболеваниям. Энтропия 2013; 15: 1416–1463. Samsel A, Seneff S. Glyphosate’s Suppression of Cytochrome P450 Enzymes and Amino Acid Biosynthesis by the Gut Microbiome: Pathways to Modern Diseases. Entropy 2013; 15: 1416–1463.
[20] Хиетанен Е, Линнайнмаа К, Вайнио Х. Влияние феноксигербицидов и глифосата на биотрансформацию печени и кишечника у крыс. Acta. Pharmacol. Toxicol. 1983; 53: 103–112. Hietanen E, Linnainmaa K, Vainio H. Effects of phenoxyherbicides and glyphosate on the hepatic and intestinal biotransformation activities in the rat. Acta. Pharmacol. Toxicol. 1983; 53: 103–112.
[21] Шехата А.А., Шредл В., Алдин А.А., Хафез Х.М., Крюгер М. Влияние глифосата на потенциальные патогенные микроорганизмы и полезных представителей микробиоты птицы in vitro. Современная микробиология 2013; 66: 350–358. Shehata AA, Schrödl W, Aldin AA, Hafez HM, Krüger M. The Effect of Glyphosate on Potential Pathogens and Beneficial Members of Poultry Microbiota in Vitro. Current Microbiology 2013; 66: 350–358.
[22] Ссмсел А., Сенефф С. Пути глифосата к современным болезням V: Аминокислотный аналог глицина в разнообразных белках. Журнал биологической физики и химии 2016; 16: 9–46. Ssmsel A, Seneff S. Glyphosate pathways to modern diseases V: Amino acid analogue of glycine in diverse proteins. Journal of Biological Physics and Chemistry 2016;16: 9–46.
[23] Цинли Ли, 1,2 Марк Дж Ламбрехтс, 1 Цюян Чжан, 1 Сен Лю, 1 Дунся Гэ, 1 Рути Инь, 2 Мингронг Си, 2 и Зонбинг Ю1. Глифосат и AMPA ингибируют рост раковых клеток путем ингибирования синтеза внутриклеточного глицина. Drug Des Devel Ther. 2013; 7: 635–643. Qingli Li,1,2 Mark J Lambrechts,1 Qiuyang Zhang,1 Sen Liu,1 Dongxia Ge,1 Rutie Yin,2 Mingrong Xi,2 and Zongbing You1 Glyphosate and AMPA inhibit cancer cell growth through inhibiting intracellular glycine synthesis. Drug Des Devel Ther. 2013; 7: 635–643.
[24] Фукуда С, Тох Х, Хасе К, Осима К, Наканиши Й, Йошимура К, Тобе Т, Кларк Дж. М., Топпинг Д.Л., Сузуки Т, Тейлор ТД, Ито К, Кикучи Дж, Морита Х, Хаттори М, Оно Н Бифидобактерии могут защищать от энтеропатогенной инфекции путем производства ацетата. Природа 2011; 469 (7331): 543–7. [25] Адамс Дж. Б., Йохансен Л.Дж., Пауэлл Л.Д., Куиг Д., Рубин Р.А. Желудочно-кишечная флора и желудочно-кишечный статус у детей с аутизмом – сравнение с типичными детьми и корреляция с тяжестью аутизма. БМК Гастроэнтерол. 2011 март 16; 11: 22. Fukuda S, Toh H, Hase K, Oshima K, Nakanishi Y, Yoshimura K, Tobe T, Clarke JM, Topping DL, Suzuki T, Taylor TD, Itoh K, Kikuchi J, Morita H, Hattori M, Ohno H. Bifidobacteria can protect from enteropathogenic
[26] AitBaliY, Ba – MhamedS, BennisM. Поведенческая Миммо Гистохимия – исследование эффектов субхронического и хронического воздействия глифосата у мышей. Фронт. Behav Neurosci 2017; 11: 146. AitBaliY,Ba–MhamedS,BennisM.Behavioralandimmunohistochemicalstudyofthe effects of subchronic and chronic exposure to glyphosate in mice. Front. Behav Neurosci 2017; 11: 146.
[27] Девнани П.А., Хегде А.У. Аутизм и нарушения сна. J Pediatr Neurosci. 2015 г. октябрь – декабрь; 10 (4): 304–307. Devnani PA, Hegde AU. Autism and sleep disorders. J Pediatr Neurosci. 2015 Oct–Dec; 10(4): 304–307.
[28] Сенефф С., Лауритцен А., Дэвидсон Р., Ленц-Марино Л. Является ли энцефалопатия механизмом восстановления сульфата при аутизме? Энтропия 2013; 15: 372–406. Seneff S, Lauritzen A, Davidson R, Lentz–Marino L. Is Encephalopathy a Mechanism to Renew Sulfate in Autism? Entropy 2013; 15: 372–406.
[29] Гилдеа Дж., Робертс Д.А., Буш З. Защитные эффекты добавки экстракта лигнита на кишечную барьерную функцию при травме плотного соединения, опосредованной глифосатом. Журнал клинического питания и диетологии 2017; 3 (1): 1. Gildea JJ, Roberts DA, Bush Z. Protective Effects of Lignite Extract Supplement on Intestinal Barrier Function in Glyphosate–Mediated Tight Junction Injury. Journal of Clinical Nutrition and Dietetics 2017;3(1):1.
[30] Ван К.Л., Чжан Л, Чжоу Ю, Чжоу Цзян, Ян XJ, Дуан С.М., Сюн Цюй, Дин Юй. Зависимое от активности развитие каллозальных проекций в соматосенсорной коре. J Neurosci. 2007; 27 (42): 11334-42. Wang CL, Zhang L, Zhou Y, Zhou J, Yang XJ, Duan SM, Xiong ZQ, Ding YQ. Activity–dependent development of callosal projections in the somatosensory cortex. J Neurosci. 2007;27(42):11334–42.
[31] Шоу В. Повышенный уровень метаболитов глифосата и клостридий в моче с измененным метаболизмом допамина в триплетах с аутистическим спектром или подозрением на эпилептический припадок: тематическое исследование. Интегративная медицина 2017; 16 (1): 50–57. Shaw W. Elevated Urinary Glyphosate and Clostridia Metabolites With Altered Dopamine Metabolism in Triplets With Autistic Spectrum Disorder or Suspected Seizure Disorder: A Case Study. Integrative Medicine 2017;16(1): 50–57.
[32] Луна Р.А., Озгуэн Н., Балдерас М., Венкатачалам А., Рунге Ю.К. и другие. Характерные микробиомно-нейроиммунные сигнатуры коррелируют с функциональной болью в животе у детей с расстройством аутистического спектра. Клетка Мол Гастроэнтерол Гепатол. 2017; 3 (2): 218-230. Luna RA, Oezguen N, Balderas M, Venkatachalam A, Runge JK et al. Distinct Microbiome–Neuroimmune Signatures Correlate With Functional Abdominal Pain in Children With Autism Spectrum Disorder. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2017;3(2):218–230.